正欣源总工程师武现军教授讲授——家禽防御

正欣源总工程师武现军教授讲授——家禽防御

由正欣源药业团体和省畜牧业协会禽业分会主办,农业大学动物医学院协办,多家媒体支持的《中国禽业发展论坛》年5月16日在山东青岛体育之家大酒店隆重开幕!

5月16日下午正欣源药业总工程师,农业大学动物医学院教授,中国畜牧兽医学会动物生理化学分会理事武现军先生为我们分享的是《家禽防御系统保健及腺肌胃炎病因分析》,武教授从家禽保健的方面分析了多种疾病并提供了多套方案。他指出在当前以食品安全为背景下的养殖业提高成活率和最大限度保证养殖收益是急需解决的问题,下降和减少家禽的病发概率是各个养殖场急需解决的问题,相应和配套的保健方案就必须不断的调剂。

家禽防御系统保健与腺肌胃炎病因分析

武现军正欣源药业总工程师

年12月19日央视暴光“速生鸡”事件

.12:“药鸡门事件”

年3月底:上海和安徽两地发现H7N9人感染

年3月6日上午《12届全国人大二次会议》期间农业部部长韩长赋答问声明“到目前为止,全国还没有发现1例家禽H7N9流感疫情;还没有检测到养鸡场里有这个病毒”,并说“作为农业部长,我可以负地说,吃鸡是安全的。”

目前全球范围内对抗生素研究的商业投入减少,致使科研范围缩水。过去50年里,只发现并开发了一种人类可使用的新抗生素。

我们知道:人医临床“错用”和“滥用”抗生素所致使的相干耐药性会对公众健康带来风险。在动物饲养进程中,“错用”和“滥用”的现象更加普遍,这对动物的健康和人类的健康一样是巨大的风险——可能致使人类、动物重回普通感染就致命的旧时代。

.07.10澳首席科学家伊恩·查布说:全球面临抗生素耐药性挑战,抗生素耐药性极可能会成为全球面临的最严重公共卫生挑战之一,这需要科学界、企业界和公众共同应对。

-世界卫生组织发布报告说:抗生素耐药性正严重威逼全球公共健康。

年9月11日农业部年?第2号令:年8月1日经农业部第7次常务会议审议通过《兽用途方药和非处方药管理办法》,自年3月1日起实施。

年2月20日农业部办公厅文件——农医发[]8号《关于组织展开国家兽药产品追溯信息系统试点工作的通知》

农业部年2月27日农医发〔〕9号文件《农业部关于组织展开兽药产品标签和说明书规范行动的通知》,自年3月1日起生产的属于《兽用途方药品种目录(第一批)》的兽药产品,其产品标签和说明书应按规定标识“兽用途方药”。

农业部年2月28日第号公告《乡村兽医基本用药目录》正式发布,制定了《乡村兽医基本用药目录》,并年3月1日起实施。划定了具体的处方药品种目录。

新形势下如何保证养殖业高成活率和最少的养殖收益

机体健康与否有赖于以下几个方面的因素:

1.优秀的遗传素质

2.良好的饲养环境:良好的生存环境,卫生、安全和全价的营养环境

3.机体防御系统的保健

第一部份机体防御屏障及保健

1、优秀的遗传素质

随着份子遗传学、基因测序学和基因组学技术的成熟,人们已通过遗传学手段取得了生产性能愈来愈高的动物品种;同时通过利用基因工程手段挑选抗病力相干基因,进行抗病育种已成为研究热门。。

但要清楚一点:动物的抗病育种仍有很长的路要走;即便育成了抗病品种,也只是能够将病原限制于粘附、感染阶段。在某种缘由致使机体的物理防御系统破坏情况下,病原进入机体组织,尤其是细菌的进入,仍会致使机体的病理进程的产生。

2、良好的饲养环境

1.生存环境:大型养殖企业不管在鸡场选址、鸡场布局,还是鸡舍设计、鸡舍小气候控制等方面都已具有较好的条件;同时也具有完善的卫生防疫制度来保证饲养环境的安全。

2.卫生、安全和全价的营养环境:

1)饲料、饮水的卫生是不是符合饮用水要求,其中是不是存在微生物、有毒有害物超标等现象;是不是有人为在饲料中添加了一些对健康不利的添加剂原料,如过量的硫酸铜、变质的油脂、皮革下脚料等;是不是存在霉菌毒素超标、微生物和寄生虫卵污染现象。

2)饲料的营养全价性

对大型规模化养殖企业,饲料的营养全价性一般应当没有问题;但同时应当注意:

①种禽日粮的许多营养成分含量比产蛋禽日粮要高;

②日粮营养不但要保持种禽良好的产蛋性能,还应当能满足胚胎和幼雏发育所需;

③不同生产阶段鸡群对营养的需求是有所变动的;

④不同的季节也应当考虑到饲料原料中营养物质的波动性对配合饲料全价性的影响;

⑤疾病流行期间和病发进程中饲料的营养性需求的变化。

⑥要斟酌在鸡群罹患某些疾病情况下,对某些饲料营养的吸收、转化对机体健康的影响。

3、机体防御屏障的功能与保健

(1)皮肤屏障:皮肤作为机体对外界环境的首道屏障,不断遭到各种微生物、化学和物理因素的影响。在抵抗环境中各种危险因素侵害的进程中,皮肤屏障功能发挥至关重要作用,包括物理屏障、色素屏障、神经屏障和免疫屏障等。其中皮肤免疫屏障在保护机体免于各种刺激因素的损伤和增进机体损伤后修复都具有重要意义。

皮肤免疫屏障是机体抵抗外界有害因素侵袭的重要先天和后天免疫因素,由表皮中多种细胞包括树突状细胞、T细胞、角质构成细胞等构成。另外还有中性粒细胞、肥大细胞等。

真皮内血管外细胞,如巨噬细胞、肥大细胞、成纤维细胞等在皮肤免疫中也起重要作用。

这些具有免疫功能的皮肤细胞膜都含有较高水平的不饱和脂肪酸,具有很高的流动性。易于遭到各种氧化性损伤。

(2)呼吸道粘膜的屏障作用

95%以上的感染产生在粘膜或由粘膜入侵机体,故粘膜免疫日趋遭到重视。

柱状纤毛上皮细胞---纤毛运动和黏液运输:每一个细胞有余根纤毛,每秒钟向前摆动次数达-次。它对外界环境的变化甚为敏感。黏附于气道内壁或黏着于黏液表面的巨噬细胞可以清除入侵的细菌、粉尘、衰老的细胞、失活的肺表面活性物资。

气道表面的黏液屏障,由上皮中的分泌细胞——浆液细胞、杯状细胞分泌而成。

前两层起加温、湿润、过滤、清洁作用空气,黏着空气异物或病源颗粒作用。外被多糖层(在纤毛细胞的管腔面,这层黏液物资的高度糖基化可以影响细菌的粘附作用)。另外黏液中还有粘膜固有层内的浆细胞分泌的IgA,IgE和由血管渗出进入肺内的IgG,起粘膜局部免疫的作用。

呼吸道衬液的抗氧化性保护

衬液中含有①多种抗氧化物资,如高水平的还原型谷胱甘肽、维生素E、维生素C、铜蓝蛋白、乳铁蛋白等;②抗氧化酶:细胞外超氧化物歧化酶、过氧化氢酶、谷胱甘肽过氧化物酶等;③抗氧化基因:有原癌基因bcl-2编码的bcl-2蛋白可结合于核膜、线粒体、内质膜,参与清除活性氧并阻挠脂质的过氧化。使呼吸道上皮免受各种气源性污染物、炎症产物和胃肠道吸收的各种有害物质的氧化性损伤。

维生素A有助于保持呼吸道粘膜的完整性,增强上皮组织的防御能力;维生素D除增进钙质吸收外,也能增强身体抵抗力,增加机体抗击病菌的能力,预防感冒、流感的产生;维生素C、E可以增强机体的抗氧化作用,减少氧化游离基对呼吸道粘膜的损伤;锌元素能够直接抑制病毒增殖,有效减少流感的得病率;缺少铁质,可引发T—淋巴细胞和B—淋巴细胞生成受损,免疫功能下降。

(3)消化道粘膜的屏障作用

消化道感染的发病率仅次于呼吸道,在感染性疾病中居第二位。肠道粘膜的免疫屏障结构容易遭到外界因素的影响,当其屏障功能被削弱时,外来微生物如细菌、病毒、和寄生虫易于入侵,轻者出现消化不良、腹泻,重者可能会产生严重感染,乃至危及生肠道屏障功能是指正常肠道具有较为完善的功能隔离带,可将肠腔与机体内环境分隔开来,避免致病性抗原侵入的功能。肠道屏障包括机械、化学、生物及免疫屏障。

1.1机械屏障

细胞间连接有紧密连接、缝隙连接、黏附连接及桥粒连接等阻挠病原的入侵;肠道的运动使细菌不能在局部肠黏膜长时间滞留,起到肠道自洁作用。霉菌毒素、细菌、病毒[细小病毒,轮状病毒,冠状病毒,肠病毒,腺病毒,星状病毒,呼肠孤病毒等寄生虫,维生素C、E、A缺少等。

1.2化学屏障

由胃肠道分泌的胃酸、胆汁、各种消化酶、溶菌酶、粘多糖、糖蛋白和糖脂等化学物质构成了肠道的化学屏障。

1.3生物屏障

肠道是动物机体最大的细菌库,寄居着大量的细菌,99%左右为专性厌氧菌(膜菌群),中层的类杆菌、消化链球菌、韦荣球菌;表层的大肠杆菌、肠球菌。这些常驻菌群的数量、散布相对恒定,构成一个相互依赖又相互作用的微生态系统,此微生态系统平衡即构成肠道的生物屏障。

这个细菌库既是一种屏障,又是一个细菌“内毒素库”。如果由于某些缘由致使粘膜的损伤(应激性缺血、缺氧、创伤、氧化性损伤、粘膜的营养不良),内毒素经肠壁向肠外组织的移位,其含量足以致死动物本身。

肠绒毛顶端的上皮细胞具有很强的亲和、摄取入侵到血液的内毒素的能力,摄取了内毒素的顶端上皮细胞脱落进入肠腔,构成肠粘膜内毒素清楚的有效机制。

因此我们在生产实践中,必须重视机体参与内毒素清除和解毒机制的保护和保健----即必须清楚:

1.在何种情况下,会致使内毒素的吸收会增加?

2.何种情况下,肝脏会遭受更大的消灭内毒素压力。

3.如何才能增强机体清除内毒素的压力。

故重视肝脏、脾脏、肠粘膜功能的保健;或通过使用阳离子抗菌肽来辅助机体的解毒作用。

1.4肠粘膜免疫屏障

包括肠相干淋巴组织(GALT)和弥散免疫细胞。

肠相干淋巴组织主要指散布于肠道的集合淋巴小结,即Peyer结,是免疫应对的引诱和活化部位。

弥散免疫细胞则是肠粘膜免疫的效应部位。如:

M细胞:主要负责抗原的提呈;

粘膜层淋巴细胞(LPL):富含T、B细胞,可分泌细胞因子,中和外来抗原;

肠上皮内淋巴细胞:是免疫效应细胞,主要功能是细胞杀伤作用;

肠巨噬细胞:起抗原呈递的作用,又具有吞噬灭菌的功能;分泌型IgA是胃肠道和粘膜表面主要免疫效应份子,对消化道粘膜防御起侧重要作用,它是防御病菌在肠道粘膜粘附和定植的第一道防线。

分泌型IgA(sIgA)是机体合成分泌最多的免疫球蛋白,主要存在于初乳、唾液、胃肠液、支气管分泌液等外分泌液中。在粘膜部位的sIgA数量大大超过其它免疫球蛋白,成为粘膜免疫最主要的功能执行者,起着举足轻重的作用。SIgA可以阻挠病原微生物在粘膜上皮层驻扎繁殖,制止它们进入上皮层。

粘膜免疫既存在着局部免疫的特点,又存在着共同粘膜免疫特点。共同粘膜免疫是指在粘膜某一处致敏的淋巴细胞可以迁移到粘膜组织的各个部位,使不同粘膜部位的免疫反应相干联---“肺与大肠相表里”

为了保护以上机体防御屏障结构和功能的完全,在家禽健康方面应当重视“提高机体的抗氧化功能”和“粘膜免疫功能的加强”的保健理念;并保证家禽生活环境的空气、饲料营养全价和安全、卫生。这样才能保护皮肤、呼吸道和消化道黏膜结构完全和不断更新,保持粘膜功能的健康。

增进粘膜上皮自我修复的策略

保证饲料中维生素A水平,满足机体皮肤和粘膜修复和完全所必须满足饲料维生素C、微量元素铜的供应,提高黏膜的抗氧化能力并保证组织胶原蛋白和弹性蛋白合成;控制严重感染条件下机体组织蛋白质的分解进行糖异生的进程;

补加葡萄糖和病理性必须氨基酸“谷氨酰胺”,有助于为免疫细胞功能实行和保护肠粘膜上皮完整性提供保障,同时也为避免呼吸系统相干肌肉蛋白分解致使呼吸功能障碍、加重呼吸系统感染和血凝失控提供保障;

精氨酸能够增进黏膜上皮生长分化,使肠黏膜结构明显改良,保护肠黏膜屏障;

左旋肉碱主要是通过提高肠黏膜细胞分解氧自由基的能力,下降氧自由基在组织中的浓度,减少细胞膜的脂质的过氧化反应,从而对肠黏膜组织正常结构和生理功能起保护作用。

推荐使用正欣源——活力酶强力真菌灵瓜霜VC

第二部份:重要器官系统的作用与保健

(1)肝脏具有多方面的功能,在动物机体生命活动中占据极其重要的地位

1.肝脏是机体最大的消化与代谢器官,是动物机体代谢的中心(包括3大营养物质、维生素、微量元素)。

2.通过对激素的灭活或转化,对内分泌系统起到调理与调和作用;

3.肝脏的解毒功能:参与血液(溶胶态)、内环境稳态的保持;

4.肝脏分泌的生物活性物资IGF-I和甲胎蛋白,参与机体局部或整体水平的免疫调节,是胸腺之外的T细胞分化的重要场所。

5.肝脏的主要免疫功能:

(1)肝脏是最大的状内皮细胞吞噬系统。其中大量的枯否氏细胞可消毁机体所摄取的肠道抗原,使之丧失产生抗体和诱生细胞免疫的能力,对引诱免疫耐受性起重要作用。

(2)调理免疫活性细胞的再循环及移位。

(3)产生免疫球蛋白,参与全身免疫反应

(4)制造补体,增强非特异性免疫防御。

(5)产生各种免疫调节因子。保持免疫适度及有效免疫力。

(6)选择性清除循环免疫复合物。如通过合成细菌毒素的结合蛋白LBP,利于内毒素与巨噬细胞受体结合,增进其对细菌毒素的吞噬。

因此通过改良肝脏的功能对增进动物机体的健康和生长具有极其显著的作用。因此提出家禽健康保健的第二个理念“保肝”。推荐使用正欣源——黄肝消

(2)脾脏的功能与保健

脾脏是体内最大的外周淋巴器官,其中T细胞占35%,B细胞占55%,巨噬细胞占10%,实质由红髓和白髓两部份构成。红髓的主要功能是生成和储存红细胞、捕获抗原;白髓主要作用是免疫应对的部位。禽类的脾脏很小,且红白髓分界不清,贮血作用很小,主要是参与免疫。

含有全身15%定居组织的巨噬细胞,巨噬细胞不但是机体非特异性免疫的主要细胞,而且也是脾脏重要的内毒素清除细胞。

第三部份影响鸡群免疫的因素分析

1、家禽的免疫系统组成(图)

2、机体的抗感染免疫

抗感染免疫是动物机体抵抗病原体感染的能力。包括先天性免疫系统(非特异性免疫)和获得性免疫系统两大类。

(1)非特异性免疫:是机体在种系发育和进化进程中逐步建立起来的一系列天然防御功能,具有遗传性;能辨认本身和非本身;对异物的辨认无特异性;起第一道防线的作用。由(皮肤、黏膜表面)屏障结构、吞噬细胞、NK细胞及组织和体液中的抗微生物物资(补体、溶菌酶、乙型溶素、防御素、干扰素等)组成。

巨噬细胞、树突状细胞等天然免疫细胞,是机体感知与辨认外源病原体入侵的第一道防线。

但是许多病原进化出了逃逸和抑制宿主天然免疫的策略:如RNA病毒可以通过其独特方式逃逸天然免疫细胞监控清除作用。

(中国工程院院士曹雪涛研究团队通过大量研究发现了RNA病毒逃逸机体天然免疫机理,并在年2月在《cell》发表了《InductionofSiglec-GbyRNAVirusesInhibitstheInnateImmuneResponsebyPromotingRIG-IDegradation》)

因此保障粘膜、皮肤结构性屏障完全、粘膜纤毛-黏液运输系统、粘膜分泌的体液成份功能的正常就成为动物健康保健的主要切入点。行将病原尽量的阻挠于机体感知与辨认外源病原体入侵之前!

(2)获得性免疫

分为细胞免疫和体液免疫

1.特异性的细胞免疫:T淋巴细胞能通过其表面的各类受体或蛋白与抗原递呈细胞(单核细胞、各种巨噬细胞、B细胞、树突细胞和内皮细胞等)加工过的抗原结合后,通过跨膜信号的转导,致敏T淋巴细胞;在其再次遇到抗原时,便释放出多种淋巴因子(禽类细胞因子有白细胞介素、干扰素、肿瘤坏死因子、转移生长因子等),启动和调理针对抗原的免疫反应。

2.体液免疫:由B淋巴细胞分泌免疫球蛋白而起作用。抗原与抗体结合后可以起到以下3点作用:

(1)使病原不能再吸附到靶细胞表面,从而阻挠其侵入细胞进行增殖。

(2)被抗体包被的抗原更容易被吞噬细胞吞噬、破坏。

(3)可与补体结合并粘附于吞噬细胞的受体上,增进其被吞噬作用。

3.鸡的免疫球蛋白主要有三种:IgM、IgG和IgA;IgM是初次免疫后最早产生的抗体,随着免疫反应进程的发展,产生IgM的浆细胞停止分泌IgM,开始分泌IgG和IgA;IgG是二次免疫产生的最主要抗体,IgM很少;

IgA是起黏膜免疫功能的最主要抗体。抗原经消化道和呼吸道等黏膜途径进入机体,可以引诱产生分泌性的IgA,在局部黏膜组织发挥免疫反应。

先天性免疫系统能够对入侵的病原体立即作出应对,构成机体防御系统的“第一道防线”。虽然动物机体具有完善的获得性免疫系统,但对病原体及其产物的辨认仍有赖于古老的先天性免疫系统。只有通过先天免疫系统对入侵抗原和病原体的处理和反应,才能够产生激活特异性免疫的“第一刺激信号”---特异性抗原和激活T细胞活化的“第二刺激信号”—细胞因子。

因而可知,如何在生产实践中调理和增进先天性免疫系统的功能发育,对动物的保健具有极其重要的作用。所以健康保健第三个关键点“增进机体的先天性免疫”。

第四部份、腺胃炎的诊断与医治

(1)致病因素分析

1.非传染性因素的致病作用

(1)饲料中的生物胺:日粮原料如劣质鱼粉、玉米酒糟蛋白;变质的饼粕、脂肪、肉粉和肉骨粉等,常常由于蛋白质的微生物发酵而含有高水平的生物胺类(如酪胺、组胺、腐胺、尸胺、精胺、亚精胺、苯乙胺、色胺等)和肌胃糜烂素(gizzerosine,高温下组氨酸或组胺与赖氨酸结合构成的一种化合物),其中最重要且毒性最大的是组胺和酪胺。在禽类,生物胺可以下降饲料转化率和引诱腺胃体积。有资料表明饲料中0.2%组胺或各0.1%的组胺和腐胺可以使腺、肌胃连接处直径增大14%~16%;使腺胃重量相对增大21%~36%;提高肌胃糜烂和腺胃溃疡的发病率,使腺胃乳头的高度下降9~%。

(2)霉菌毒素:由于饲料原料价格的上涨,一些劣质的原料---发霉的玉米、饼粕也被掺入到饲料中,其中霉菌毒素的含量很高,乃至含有多种霉菌毒素。

T-2毒素和2醋酸熏草镰刀菌烯醇是其中腐蚀性最强的霉菌毒素,可引发严重的肌胃糜烂,由于它们对肌胃角质膜具有腐蚀作用。

桔青霉素是青霉属和曲霉属的某些菌株产生的真菌毒素,桔青霉毒素基本上是一种肾毒素,能引发狗、猪、鼠、鸡、鸭和鸟类等多种动物肾脏病变,使肾小管上皮细胞的退化和坏死、肾肿大,尿酸盐沉积;能使肌胃角质膜变色或出现裂缝;增加小肠平滑肌的收缩频率、收缩幅度和张力来增强胃肠蠕动而致使腹泻现象。

卵孢毒素也能使腺胃、肌胃相连接的峡部环状面变大、坏死,黏膜被假膜性渗出物覆盖。圆弧青霉菌毒素---青霉酸可造成腺胃、肌胃、肝脏和脾脏损伤,腺胃肿大变厚,黏膜增生、溃疡,肌胃黏膜坏死。

(3)硫酸铜中毒:由于硫酸铜价格低廉,因此常以g/t的浓度加入饲料作为生长促进剂或抑真菌剂。当发现饲料遭到严重的霉菌污染时,硫酸铜添加浓度可提高到1kg/t。资料报导高水平硫酸铜(top.p.m.)抑制生长和下降饲料转化率,而高浓度的硫酸铜对家禽胃肠粘膜可产生强烈的刺激作用。ppm的铜便可致使肌胃损伤,并随着浓度的增加损伤进一步加重。

致使食道下部和嗉囊有凝固性坏死,引发肉鸡中毒;胃粘膜卡他性炎症,呈淡绿色并有出血点,严重时致使肌胃糜烂;肝、肾也有明显的变性坏死。

(4)维生素B6缺少

VitaminB6intheetiologyofgizzarderosioningrowingchickens『维生素B6在生长鸡肌胃糜烂的病因学研究】.DaghirNJ,HaddadKS.

摘要:利用一日龄杂交小雏鸡通过六个为期2~4周的实验,对VB6和肌胃糜烂病因学关系进行了实验研究.实验结束后将雏鸡屠宰,并摘除肌胃对其损伤的发生率和糜烂程度进行评估。结果发现肌胃糜烂的发生率和损伤程度随着维生素B6缺少程度而加重。他们进一步发现饲料中添加1%的牛黄胆酸对肌胃的损伤具有保护作用(Theyfurthershowthattaurocholicacid,at1%ofthediet,hadaprotectiveeffectagainstthiserosion)。并发现先前喂饲V6缺少致使肌胃损伤的鸡在喂饲VB6充足饲料后,肌胃损伤可以部份恢复。Resultsalsoindicatethatthefeedingofpurifieddietstogrowingchickensproducesahigherincidenceoferosionthanthatofpractical-typediets.饲料的质地对肌胃损伤没有影响,由于将经常使用饲料磨碎到与精制日粮一样的细度对肌胃糜烂没有影响.对比实验表明在一定程度的饥饿的鸡,肌胃糜烂与厌食症之间没有特定的因果关系,而是与一些营养成分的缺少有关,其中之一就是VB6。

2.传染性因素的致病作用

禽腺病毒样病毒:属于腺病毒科,禽腺病毒属,分成A-E五个基因型,12个血清型。其中大部分属于条件性致病原,也有一些属于原发性致病原,如引发包涵体肝炎、心包积水综合征、呼吸系统疾病、坏死性胰腺炎、病毒性肌胃炎等。

病毒性腺胃炎:年美国学者GuyJS、SmithLG等利用从病鸡分离的腺病毒样病毒(adenovirus-likevirus)在SPF蛋雏鸡和商品代肉雏鸡复制出了腺胃炎病变,表现为腺胃显著肿大,腺上皮变性、坏疽;导管上皮增生,淋巴细胞浸润;没有观察到其它器官的损伤性病变,故称为传染性病毒性腺胃炎(Transmissibleviralproventriculitis,TVP)。

病毒性肌胃糜烂:自然腺病毒感染致使雏鸡肌胃糜烂的首例报导见于年(Borzemskaetal.,;Tanimuraetal.,)andFAdVserotype1(FAdV-1)-inducedgizzarderosionsinchickenshavebeenrecentlyreportedinmanycountries,如:英国、意大利、波兰、德国和日本(Okudaetal.,;Mareketal.,).

有资料报导:腺病毒可以致使蛋鸡、肉鸡和鹌鹑肌胃糜烂。

日本岩手大学学者年报道:从患肌胃炎的肉鸡分离的血清I型腺病毒通过口、眼睛途径接种于1、3和5周龄的商品肉鸡,都可致使肌胃角质膜损伤。组织结构上表现为肌胃角质层退化,粘膜坏死,腺上皮细胞核内包涵体,肌胃固有层、粘膜下层和肌层炎性细胞浸润。血清I型腺病毒在致肌胃病变的同时没有肝脏和胰腺的病变。

年韩国建国大学兽医学院禽病实验室m,m等报导了韩国爆发与血清I型禽腺病毒相干的肌胃糜烂症。并利用所分离的病毒在SPF雏鸡进行了接种实验。虽然在7、14、21天屠宰前没有明显的临床症状,但均出现肌胃损伤—腺上皮严重退化和嗜伊红的核内包涵体,并从肌胃分离到了相应病毒。不过不排除一些其他因素会加重禽腺病毒而至的临床症状。

这些实验发现感染的途径不同损伤的部位有显著的差异。口腔途径感染,组织学损伤出现在前胃和肌胃。而不是在肝脏、胰腺;而通过肌肉注射感染则独特而显著的损伤发现于肝脏和胰腺。

年德国巴伐利亚动物卫生局报导了年12群肉鸡爆发了由血清I型腺病毒感染而至的肌胃糜烂。表现为日增重下落和高达8%的死亡率,角质膜脱落、角质层下粘膜溃疡性坏死,上皮细胞内有嗜碱性核内包涵体。利用免疫组化、胚蛋培养和电镜研究均在样本中发现了此病毒的存在,并通过PCR和基因测序肯定为此病毒。而未检测到其他病原并发。

腺胃型传染性支气管炎病毒:病原为冠状病毒科、冠状病毒属的传染性支气管炎病毒的变异株,表现为鸡体极其消瘦,腺胃极度肿胀,肿大如球状,腺胃壁极其增厚,浆膜面清晰严重增生的复管状腺;腺胃粘膜有出血和溃疡,腺胃乳头平整融会,轮廓不清,可挤出脓性分泌物。

另外还有一些可以垂直沾染的病毒性疾病,如呼肠孤病毒的感染、禽状内皮增殖症病毒、沾染性贫血病毒的感染都可以致使腺胃的肿胀、出血

3.其他病毒因素的影响

一些遭到上述病原污染的疫苗的使用、营养的缺少、密度过大或鸡舍空气条件低劣致使慢性呼吸道疾病频发的鸡群易于产生腺胃炎的感染。资料报导:机体B、T淋巴细胞介导的特异性体液和细胞免疫对避免腺胃炎的产生起重要作用,尤其是细胞免疫在控制此病的产生中作用尤其重要。由此推论:肉鸡近两年腺胃炎发病率高可能与近两年来饲料质量问题和一些垂直沾染的免疫抑制性疾病的普遍存在有关。

4.细菌在肌胃糜烂中的作用

产气荚膜梭菌(Clostridiumperfringens)与肌胃炎的关系

年挪威学者Novoa-GarridoM,LarsenS通过对肌胃和小肠的病理学研究发现:产气荚膜梭菌与肌胃粘膜损伤之间有显著的联系。肌胃出现角质膜轻度损伤和重度损伤的平均日龄分别比患坏性肠炎的平均日龄低1.7和0.8天。年保加利亚学者DinevI对38日龄只罗斯死亡的只鸡中的只鸡剖检发现,肌胃均存在明显、肉眼可见的损伤—肌胃粘膜表面和肌胃角质层下局部或弥漫性的假膜沉积;微观变化为上皮细胞脱落、透明变性。肌胃渗出物中分离的唯一细菌为产气荚膜梭菌。

(2)腺胃炎病理变化比较

1.外观症状:过料、拉稀,或排黄白色稀便;

2.注意嗉囊、腺胃、肌胃病理性变化

(1)白色念珠菌:嗉囊毛巾状,腺胃粘膜有很厚的黏液假膜。

(2)饲料霉菌毒素或劣质蛋白:腺肌胃交界角质膜溃烂,腺胃乳头扁平,角质膜下出血。

(3)硫酸铜中毒:致使食道下部和嗉囊有凝固性坏死,引发肉鸡中毒;胃粘膜卡他性炎症,呈淡绿色并有出血点,严重时致使肌胃糜烂;肝、肾也有明显的变性坏死。

(4)腺胃型传支:腺胃壁严重肿胀,浆膜面可见增生的复管状腺,腺胃乳头肿胀,乃至溃疡、呈火山口状。肾脏严重花斑。

(5)马立克氏病:腺胃严重肿胀,粘膜出血、乳头溃疡,其他器官可见肿瘤。

(6)沾染性贫血:腺肌胃粘膜出血,肾脏高度苍白退色,肌肉出血。

(7)状内皮增殖症:腺胃肿胀,腺胃壁增厚,乳头肿大,周围一圈出血。

3.肝脏病变

(1)白色念珠菌:轻症变化不明显,重时肝脏肿胀、有坏死。

(2)饲料霉菌毒素或劣质蛋白:肝脏肿胀硬化、脂肪变性或癌变组织内有大块的性出血。肾脏肿胀有1定量的尿酸盐沉积。肉鸡可加重腹水的出现。

4.一般都会出现股骨头坏死现象。

5.由于免疫抑制可以出现各种继发感染或疫苗免疫失败

(3)医治理念

1.促免疫、增加维生素、保肝护肾

2.改良饲料原料质量,减少硫酸铜的添加

3.对病毒性腺胃炎,需要抗病毒

4.健胃促消化,疗程适当延长

--——欢迎









































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