慢性胃炎的病因新解和治疗诀窍医生手记1

慢性胃炎是胃黏膜的退行性病变，以及在退行性病变基础上发生的慢性非特异性炎症。幽门螺杆菌感染仅是影响慢性胃炎加重的因素之一。

①西医现状

慢性胃炎是指胃黏膜的慢性非特异性炎症。

西医学在临床上根据病因把慢性胃炎分为三类：自身免疫性胃炎、幽门螺杆菌性胃炎、化学损伤性胃炎。其中幽门螺杆菌感染被认为是慢性胃炎的主要病因，85%～90%的慢性胃病是幽门螺杆菌感染引起的[1]。本文主要讨论幽门螺杆菌性胃炎。

西医病理学研究发现，慢性胃炎的病理变化呈慢性进行性加重，从慢性表浅性胃炎逐渐加重到慢性萎缩性胃炎，病变部位以胃窦部最为常见。初期病变呈局灶性或弥漫性，有时可见散在糜烂和出血，黏膜浅层炎症细胞浸润，但固有腺体保持完整。此后逐渐加重，胃黏膜明显变薄，呈灰白或灰黄色，黏膜皱裂减少变浅甚至消失，黏膜光滑。黏膜下血管分支清晰可见，有时可见出血和糜烂。炎症累及黏膜全层，固有腺体萎缩（数量减少），壁细胞和主细胞明显减少甚至消失，可见腺上皮化生。部分最终发展为上皮内瘤变、胃癌[2]。

西医内科学认为，慢性胃炎约70%～80%的患者可无任何症状。慢性胃炎的治疗目的是缓解症状和改善胃黏膜组织学形态，治疗措施是以根除幽门螺杆菌为核心，辅以抗酸剂、胃黏膜保护剂和胃动力促进剂。经过这种治疗，可在一定程度上预防慢性胃炎病情的加重和发展，但慢性胃炎仍可长期存在，且多数患者无症状，多数患者病情不能逆转，病情仍可逐步发展加重[3]。

②研究和质疑

笔者研究认为，幽门螺杆菌感染不是慢性胃炎的病因。因为，假定幽门螺杆菌感染是慢性胃炎的主要病因，那么难以解释以下3个现象：

一、慢性胃炎病情加重的重要标志是胃黏膜萎缩（即固有腺体减少），但是，幽门螺杆菌仅定植于胃黏膜上皮细胞表面，不侵入上皮细胞内，更不侵入黏膜腺体内[4]。由此可见，幽门螺杆菌不是胃黏膜萎缩的原因。

二、应用西药，可以清除胃黏膜上的幽门螺杆菌，但是，清除幽门螺杆菌却不能使慢性胃炎病情逆转。

三、幽门螺杆菌时时有处处有，不可能完全避免幽门螺杆菌侵入胃腔内。那么，为何国人约50%～70%感染幽门螺杆菌[5]，而其余不感染呢？关键不是有没有幽门螺杆菌，而是如何防御对抗幽门螺杆菌。

所以，虽然幽门螺杆菌在体内的分布与慢性胃炎分布一致，但是，这里存在“先有鸡还是先有蛋”的问题。即，谁是因谁是果？还是互为因果？

③胃防御系统的构成

人体的各个器官都有对抗病原微生物的防御系统，胃也不例外。胃是与外界相通的中空器官，其防御系统有自身特点。

西医学研究发现，胃的防御系统由六部分构成：

一、黏液-碳酸盐屏障。胃上皮表面覆盖的黏液层厚0.25～0.5mm，主要由不可溶性黏液凝胶构成，并含有大量HCO3-。黏液的黏稠度是水的30～倍[6]。

二、胃液屏障。胃液含有高浓度的盐酸和胃蛋白酶，胃液的pH值很低，正常为0.9～1.5。[7]

三、黏膜屏障。胃黏膜上皮相邻的上皮细胞顶端膜之间存在紧密连接结构，构成机械屏障[8]。

四、上皮细胞快速更新。胃黏膜表面上皮细胞不断脱落更新，每3～5天更新一次。

五、胃黏膜的细胞保护作用。胃黏膜上皮细胞不断合成和释放大量生物活性物质，能直接作用于黏膜细胞，激发细胞的抵抗力。胃黏膜上经常存在的弱酸刺激，也能通过促进胃黏膜细胞合成前列腺素，激发细胞的抵抗力[9]。

六、免疫系统作用。胃的免疫系统是人体免疫系统的组成部分，发挥免疫系统的一般作用。

④胃防御系统的特点

笔者研究认为，胃防御系统的突出特点是高消耗，包括能量高消耗和物质高消耗。

一、更新快消耗大。与皮肤表皮更新相比，胃黏膜上皮细胞更新明显快很多。胃黏膜上皮细胞更新周期3～5天，表皮更新周期为28天[9]。更新越快，消耗的物质和能量越多。

二、胃酸逆梯度分泌耗能大。胃液中H+的浓度为～mmol/L，比血浆浓度高万倍。因此，胃黏膜的壁细胞分泌H+是逆着巨大的浓度梯度进行的主动过程，要消耗巨大的能量。

三、胃黏膜和胃液其他成分的分泌，生物活性物质的合成和释放，也都消耗多量能量和物质。

之所以高消耗，是因为胃黏膜的机械屏障作用较弱，而高度依赖胃液化学屏障和黏液物理屏障的作用。胃黏膜上皮仅由一层单层柱状上皮细胞构成，屏障功能薄弱且不得不依靠快速更新机制来维护。胃液化学屏障也需不断分泌胃液来维护。在胃排空后，胃部仍维持基础胃酸分泌。正常人的胃酸基础分泌量是最大胃酸分泌量约10%[10]。胃的黏液物理屏障，也需通过不断分泌黏液和HCO3-来维护。这些维护行为，都要消耗大量物质和能量。

相比较而言，皮肤的机械屏障稳定得多，功能强大，维护成本低，物质和能量消耗少。

⑤慢性胃炎的基础病因

笔者认为，从上文所述的慢性胃炎的病理变化来看，慢性胃炎是胃黏膜的退行性病变，以及在退行性病变基础上发生的慢性非特异性炎症。

根据人体健康模型原理，胃黏膜退行性病变的原因是输入胃黏膜系统的动力功率不足或者胃黏膜的无效丏阻过高。有关论证过程与颈椎退行性病变相类似，本文从略，请参阅拙作《颈椎病病因新解和治疗诀窍》。

与颈椎退行性病变的病因相比，慢性胃炎又有其自身特点。胃的防御系统高消耗，更容易发生供应不足的情形，所以，慢性胃炎的基础病因主要是输入的动力功率不足，尤其是年轻患者慢性胃炎初发时。随着年龄增长，以及慢性胃炎病程延长，幽门螺杆菌感染日久，胃黏膜累积的无效丏阻可能会增多，成为影响慢性胃炎加重的因素。

急性应激引起急性胃炎，反映了相类似的病因和发病机制。在严重应激的情况下，身体的代偿功能不足，造成身体的血氧分布重新分配，不足以维持胃黏膜微循环的正常运行，造成胃黏膜血管和黏膜受损，发生急性胃炎[12]。

心理病患者通常伴有消化不良、食欲不振症状，其病因也与此相类似。心理病患者脑力消耗大而心力不足，造成输入胃部的动力功率不足，影响了胃液的正常分泌，进而影响了胃肠功能。

⑥幽门螺杆菌感染的原因

幽门螺杆菌不是慢性胃炎的原因，而是慢性胃炎的结果。幽门螺杆菌感染仅是增加胃部的能量消耗，是促进慢性胃炎发展、加重的因素之一。

高浓度的胃酸可以杀灭幽门螺杆菌。胃窦部的幽门腺没有或只有少量壁细胞[13]，而胃酸是壁细胞分泌的，所以，胃窦部的胃液pH值较低。这是幽门螺杆菌感染好发于胃窦部的原因。

慢性萎缩性胃炎患者，其壁细胞减少，造成胃酸分泌减少，导致一方面消化功能不足，另一方面幽门螺杆菌感染更加严重。

白介素1β是胃酸分泌的强烈抑制剂。幽门螺杆菌感染而又白介素1β偏高的患者倾向于形成全胃炎，其余则以胃窦炎为主[14]。这也反映了胃酸分布与幽门螺杆菌感染分布的因果关系。胃酸分泌受抑制、胃酸少的部位容易被幽门螺杆菌感染。

⑦治疗要诀

根据以上研究结果，防治慢性胃炎的发生和发展，关键是防止和逆转胃的退行性病变，关键是增加输入胃的动力功率，降低胃的无效丏阻，并以前者为主。

采用系列中药配方颗粒，精心调配，适当应用，可以增加输入胃的动力功率，降低胃的无效丏阻，从而治愈慢性胃炎。

年6月28日于颐园

[1]《8年制大学教材·内科学》第3版第～页。

[2]《8年制大学教材·病理学》第3版第～页。

[3]《8年制大学教材·内科学》第3版第～页。

[4]《8年制大学教材·病理学》第3版第页。

[5]《8年制大学教材·病理学》第3版第页。

[6]《8年制大学教材·组织学与胚胎学》第3版第页，《8年制大学教材·生理学》第3版第页。

[7]《8年制大学教材·生理学》第3版第页。

[8]《8年制大学教材·生理学》第3版第～页。

[9]《8年制大学教材·生理学》第3版第页。

[10]《8年制大学教材·皮肤性病学》第3版第5页。

[11]《8年制大学教材·生理学》第3版第～页。

[12]《8年制大学教材·内科学》第3版第页。

[13]《8年制大学教材·组织学与胚胎学》第3版第页。

[14]《8年制大学教材·病理学》第3版第页。

转载请注明：http://www.gwwaw.com/wytz/12514.html